Cientista da UFRN constata relação entre o sistema imune e o Alzheimer
A conexão entre o sistema imune e a doença de Alzheimer abre novos caminhos para a investigação e possíveis tratamentos futuros.
A busca por compreender e potencialmente retardar a progressão da doença de Alzheimer continua a motivar pesquisadores ao redor do mundo. No Brasil, o transtorno afeta cerca de 1,2 milhões de pessoas, com 100 mil novos casos sendo diagnosticados anualmente, segundo dados do Ministério da Saúde.
Recentemente, um estudo conduzido por Marcos Costa, pesquisador do Instituto do Cérebro da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (ICe/UFRN), e publicado na revista NPJ Aging, da revista Nature, forneceu insights valiosos sobre como o sistema imune interage com essa condição debilitante.
A pesquisa de Marcos trouxe uma visão detalhada sobre como as respostas imunes se alteram no cérebro à medida que a doença de Alzheimer progride. Utilizando uma base de dados extensa do Seattle Alzheimer’s Disease Brain Cell Atlas (SEA-AD), que inclui informações de sequenciamento de RNA de 40 mil células imunes de pacientes com e sem a doença, a equipe de pesquisa observou uma mudança significativa da imunidade inata para uma resposta adaptativa mais ativa nos estágios mais avançados da doença.
A análise revelou um aumento na proporção de células imunes adaptativas, particularmente linfócitos T CD8+ e um tipo específico de microglia ativada. Estas células são associadas a respostas inflamatórias que, segundo o estudo, estão ligadas ao aumento de emaranhados neurofibrilares, uma característica marcante da patologia de Alzheimer.
Implicações para tratamento e futuras pesquisas
O estudo sugere que a transição observada para uma resposta imune adaptativa no cérebro pode estar diretamente envolvida na morte neuronal observada nos pacientes. Esta descoberta abre caminho para a investigação de novos tratamentos que poderiam modular ou inibir essas respostas imunes como uma forma de retardar ou alterar a progressão da doença.
Um foco particular da pesquisa futura será o bloqueio da proteína CXCL16, que parece desempenhar um papel crucial na atração dos linfócitos T CD8+ para o cérebro. Marcos Costa destaca a importância desse avanço: “Este trabalho corrobora em humanos outros resultados obtidos em modelos animais da doença de Alzheimer, indicando que controlar a resposta imunitária adaptativa no cérebro pode ser uma estratégia promissora para reduzir a morte neuronal.”